擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制研究進展.pdf

園藝學報， 2018， 45 (9)： 1727 1738. Acta Horticulturae Sinica doi： 10.16420/j.issn.0513-353x.2018-0496； http： /www. ahs. ac. cn 1727 收稿日期 ： 2018 08 08； 修回日期 ： 2018 09 04 基金項目 ： 國家重點基礎研究發(fā)展計劃（ 973 ）項目（ 2012CB113900） ；中央高?；究蒲袠I(yè)務費重點項目（ XDJK2017B036） * 共同第一作者 * 通信作者 Author for correspondence（ E-mail： swutql163.com） 擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制研究進展 王小權*，李晟男*，張俊利*，王志敏，魏大勇，湯青林*（西南大學園藝園林學院，南方山地園藝學教育部重點實驗室，重慶市蔬菜學重點實驗室，重慶 400715） 摘 要： 十字花科植物花序發(fā)育受內(nèi)源因子和外界環(huán)境等多種因素調控，其中開花基因和植物激素起著至關重要的作用，最近發(fā)現(xiàn)糖也是該調控網(wǎng)絡的核心因子。綜述了擬南芥和十字花科蔬菜中開花基因、激素和糖等內(nèi)源因子調控花序發(fā)育的分子機制，并對未來的研究方向進行了展望，為十字花科蔬菜花序發(fā)育調控及分子育種提供借鑒。 關鍵詞： 十字花科；花序發(fā)育；開花調控；植物激素；糖 中圖分類號： S 63； S 603.2 文獻標志碼： A 文章編號： 0513-353X（ 2018） 09-1727-12 Progress in Regulation Mechanism of Inflorescence Development in Arabidopsis and Cruciferous Vegetables WANG Xiaoquan*， LI Shengnan*， ZHANG Junli*， WANG Zhimin， WEI Dayong， and TANG Qinglin*（ College of Horticulture and Landscape Architecture， Southwest University； Key Laboratory of Southern Mountain Horticulture， Ministry of Education， Key Laboratory of Olericulture， Chongqing 400715， China） Abstract： Inflorescence development of cruciferous plants is regulated by many factors including endogenous genetic and external environmental cues. Both flowering regulatory genes and phytohormones play crucial roles during this developmental stage. Recently， the signal factor of sugar is regarded as another core regulator of plant branching. In this paper， we summarized the molecular mechanisms of genes， hormones and sugars in the inflorescence development of Arabidopsis and cruciferous vegetables. Additionally， we discussed the future research interests and directions. It provides valuable information for futher studies of inflorescence development and quality breeding in cruciferous vegetables. Keywords： cruciferae； inflorescence development； flowering regulation； plant hormone； sugar 十字花科植物花序發(fā)育影響植株的形態(tài)建成、產(chǎn)量和品質。十字花科蔬菜包括甘藍類、白菜類、芥菜類和蘿卜類等。其中，甘藍類蔬菜是十字花科中變種成員較多的一類，包括結球甘藍、花椰菜、青花菜、皺葉甘藍、紫甘藍、抱子甘藍、羽衣甘藍和球莖甘藍等。花序發(fā)育包括花序形成時間，分枝結構、分枝數(shù)量、分枝長度和分枝角度等。例如，花椰菜食用器官為幼嫩的花莖和花芽，花莖（花序）的分枝角度和分枝數(shù)量會直接影響花球的緊實度和大小，花莖分枝角度大則花球較為松散，花 Wang Xiaoquan， Li Shengnan， Zhang Junli， Wang Zhimin， Wei Dayong， Tang Qinglin. Progress in regulation mechanism of inflorescence development in Arabidopsis and cruciferous vegetables. 1728 Acta Horticulturae Sinica， 2018， 45 (9)： 1727 1738. 莖分枝數(shù)量多則花球產(chǎn)量較高。再如，結球甘藍在包球期如果花薹（花序）抽生過早則會影響葉球的產(chǎn)量和品質；在制種時若花序分枝數(shù)量少又會影響花朵數(shù)量和種子產(chǎn)量（朱曉煒 等， 2017） 。 花序分生組織是花序發(fā)育基本前提，決定著花序發(fā)育，花序分生組織又能啟動花分生組織發(fā)育（ Cai et al.， 2016； Li et al.， 2017） ?；ㄐ虬l(fā)育及分枝的調控網(wǎng)絡涉及多條途徑，取決于多種調控因子，例如糖、光信號、激素等（ Hofmann， 2009； Bongers et al.， 2014； Chew et al.， 2014； Leduc et al.， 2014） 。最近， Wang 和 Jiao（ 2018）綜述了植物莖細胞命運與分生組織形態(tài)，并且闡明轉錄因子和激素對花序發(fā)育和側生分枝調控起著重要作用。迄今為止，有關十字花科植物花序發(fā)育研究主要集中于擬南芥，對十字花科蔬菜的花序發(fā)育僅有很少報道。本文主要從開花調控基因、植物激素、糖等方面綜述了擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制，為深入研究甘藍類、白菜類、芥菜類和蘿卜類等蔬菜花序發(fā)育調控提供借鑒。 1 調控花序發(fā)育的基因家族 1.1 花分生組織特征基因調控花序發(fā)育 擬南芥 TERNIMAL FLOWER 1（ TFL1） 、 LEAFY（ LFY）和 APETALA 1（ AP1）是花分生組織特征基因，它們之間的對抗性互作可調節(jié)花序分枝方式（ Ma et al.， 2017b） 。擬南芥 TFL1 在主花序分生組織和側生花序分生組織中均特異性表達。在甘藍型油菜中 TFL1 也是調控花序性狀的關鍵基因，在親緣關系較近的甘藍中很可能也具有類似功能（ Li et al.， 2018） 。 LFY 和 AP1 在擬南芥幼嫩的花分生組織中大量表達（ Winter et al.， 2015） 。 TFL1 功能喪失會使擬南芥提早開花，導致主花序分生組織和側生分生組織轉化為花分生組織，同時伴隨著 LFY 和 AP1 異位表達。相反， TFL1 轉基因超表達會延遲擬南芥開花，花序分枝增多， LFY 和 AP1 的上調表達會延遲（ Cheng et al.， 2018） 。 擬南芥中 AP1 蛋白及其同系物 CAULIFLOWER（ CAL）和 FRUITFULL（ FUL）能抑制 TFL1基因表達（ Parcy et al.， 2002） ，而 LFY 蛋白可促進 TFL1 的表達（ Serrano-Mislata et al.， 2017） 。 LFY同源基因可能具有兩種功能：促進分生組織生長和調節(jié)花特性（ Moyroud et al.， 2010） 。在不同調控環(huán)境下，這兩種功能中各占據(jù)的優(yōu)勢或主導地位不同，花序分枝和發(fā)育結構也會不同。此外，擬南芥 ARGONAUTE1（ AGO1） 能抑制 TFL1 基因的表達， 調節(jié)花序發(fā)育 （ Fernández-Nohales et al.， 2014） 。擬南芥 XAANTAL2（ XAL2/AGL14）也能結合到 TFL1 基因調控區(qū)域。超量表達 AGL14 會使 TFL1和 WUSCHEL（ WUS）基因上調表達，從而影響擬南芥花分生組織的維持和決定，轉向花序發(fā)育（ Pérez-Ruiz et al.， 2015） 。 1.2 開花時間基因調節(jié)花序形態(tài)建成 擬南芥 SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1（ SOC1） 、 SHORT VEGETATIVE PHASE（ SVP） 、 AGAMOUS-LIKE 24（ AGL24）和 SEPALLATA 4（ SEP4）屬于 MADS-box 轉錄因子，能調控開花時間，也能以冗余方式直接抑制新生花分生組織中的 TFL1 表達，這些 MADS-box基因的同系物在水稻中具有類似調控功能，也能通過調節(jié) TFL1 同源基因來確定稻穗分枝，由此暗示它們在擬南芥和水稻等不同物種中功能保守 （ Liu et al.， 2013） 。 在擬南芥的 1 個四突變體 （ soc1-2、agl24-3、 svp-41 和 sep4-1 同時發(fā)生突變）中，主花序可以不斷產(chǎn)生 2 級和 3 級分枝，形成大量的側生花序。擬南芥 SVP、 SOC1、 AGL24 或 SEP4 能與 AP1 相互作用，并直接結合到 TFL1 基因區(qū)域，調節(jié) TFL1 的表達，其中 SVP 是抑制花序頂端 TFL1 表達的主要調控因子（ Liu et al.， 2013） 。 王小權，李晟男，張俊利，王志敏，魏大勇，湯青林 . 擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制研究進展 . 園藝學報， 2018， 45 (9)： 1727 1738. 1729 在擬南芥新生花分生組織中， SVP、 SOC1 和 AGL24 的表達被 AP1 下調至適當?shù)乃?，以防止花分生組織向花序結構逆轉（ Liu et al.， 2007） 。擬南芥 SVP、 SOC1 和 AGL24 在特定發(fā)育時期維持適度的表達水平，它們具有雙重作用（ Yu et al.， 2004） 。一方面，它們與擬南芥 SEP4 功能冗余且能與 AP1 相互作用，抑制目的基因 TFL1 的表達； SEP4 僅在沒有 SOC1、 AGL24 和 SVP 的情況下直接抑制 TFL1 表達（ Liu et al.， 2013） 。另一方面，擬南芥 SVP、 SOC1 和 AGL24 也直接抑制另一個 E 類花器官特征基因 SEPALLATA3（ SEP3）的表達，其與 LFY 相互作用以激活 B 類和 C 類基因的表達，從而防止花分生組織過早分化，以確?；ㄆ鞴俚倪m時形成和發(fā)育（ Wu et al.， 2012） 。綜上表明：擬南芥 SVP、 SOC1 和 AGL24 通過精細的分子機制調控花序發(fā)育。此外，花椰菜 BoFLC2 在維持營養(yǎng)生長中起重要作用， 也能夠抑制開花和花序發(fā)育 （ Ridge et al.， 2015） 。 最近發(fā)現(xiàn)， 芥菜 SOC1不僅影響開花時間，還會促進植株側生分枝和花序發(fā)育（ Tyagi et al.， 2018） 。 1.3 ALOG 家族蛋白介導花序發(fā)育 ALOG 家族蛋白能參與介導擬南芥花序發(fā)育， 它們在水稻和番茄中也具有類似功能 （ MacAlister et al.， 2012； Yoshida et al.， 2013） ，暗示它們在十字花科蔬菜中可能功能保守。例如， TAWAWA1（ TAW1）是 ALOG 家族蛋白成員，能維持水稻花序分生組織的不確定性生長和抑制確定性小穗分生組織，從而調節(jié)花序結構（ Yoshida et al.， 2013） 。 TAW1 下調表達會導致小花序，且初級分枝數(shù)減少； 而 TAW1 上調表達導致分枝增多。 TAW1 也會通過促進 SVP表達從而調控花序形態(tài)建成 （ Yoshida et al.， 2013） 。在擬南芥中也具有同樣的調控模式，而擬南芥中 SVP 可在花分生組織中抑制 SEP3及其下游花器官特征基因（包括 AGAMOUS）的表達（ Liu et al.， 2009） 。 LIGHT-DEPENDENT SHORT HYPOCOTYLS 3（ LSH3）和 LSH4，又稱為 ORGAN BOUNDARY 1（ OBO1）和 OBO4，是擬南芥 11 個 ALOG 家族成員中的 2 個（ Cho & Zambryski， 2011； Takeda et al.， 2011） 。 LSH3 和 LSH4 均在擬南芥莖尖分生組織和側生器官的邊界處表達，這與番茄中TERMINATING FLOWER（ TMF）編碼另一種 ALOG 家族蛋白的表達模式相似（ MacAlister et al.，2012） 。表達 LSH3 的特定細胞被切除后，會導致 SAM 和側生器官的消失。 LSH3 和 LSH4 的組成型表達會在花中產(chǎn)生異位分生組織和嵌合花器官（ Cho & Zambryski， 2011； Takeda et al.， 2011） 。擬南芥 LSH 與 CUC（ CUP-SHAPED COTYLEDON）蛋白之間的潛在互作關系，類似于番茄 TMF 與AN，它們也可調節(jié)擬南芥中分生組織的維持和器官發(fā)生。然而，敲除擬南芥 LSH3 和 LSH4 不會導致明顯的表型變化（ Takeda et al.， 2011） 。此外，甘藍類蔬菜中青花菜和花椰菜 UFO、 TFL、 AP1和 CAL 等相關基因表達分析也暗示： 花序和花球發(fā)育很可能與 ALOG 家族相關 （ Duclos & Björkman，2008） 。以上表明： ALOG 家族成員在擬南芥、水稻和番茄中具有相似功能，暗示水稻、番茄 ALOG家族的研究對擬南芥、甘藍等其他十字花科蔬菜具有借鑒作用。因此，深入研究 ALOG 家族其他成員或互作伴侶，有利于深入了解十字花科植物花序發(fā)育分子調控。 2 激素對花序發(fā)育的調控作用 2.1 生長素介導的花序發(fā)育 生長素在擬南芥分枝原基中的含量決定花序分生組織側枝上具有花特征的分枝分生組織的形成（ Benková et al.， 2003； Heisler et al.， 2005） 。 在擬南芥早期花原基中， 生長素激活的 AUXIN-RESPONSE FA C TO R（ ARF）基因（ MP）直接誘導 LFY 及兩種 AP2 同源轉錄因子 AINTEGUMENTA（ ANT）和Wang Xiaoquan， Li Shengnan， Zhang Junli， Wang Zhimin， Wei Dayong， Tang Qinglin. Progress in regulation mechanism of inflorescence development in Arabidopsis and cruciferous vegetables. 1730 Acta Horticulturae Sinica， 2018， 45 (9)： 1727 1738. AINTEGUMENTA-LIKE6 / PLETHORA3（ AIL6/PLT3）的表達（ Yamaguchi et al.， 2013） 。 LFY 在決定花分生組織特性方面起重要作用， 而 ANT 和 AIL6 為花原基生長必需 （ Krizek， 2009； Krizek & Eaddy，2012） ， MP 在擬南芥早期花原基中協(xié)調發(fā)育特征和分生組織生長（ Krogan et al.， 2016； Carey & Krogan， 2017） 。擬南芥 LFY 也參與生長素途徑的反饋調節(jié)，調控相關基因表達，抑制一些生長素生物合成的基因表達（ Moyroud et al.， 2011； Li et al.， 2013； Winter et al.， 2015） ，但促進生長素運輸調控因子 PINOID（ PID）表達（ Yamaguchi et al.， 2013） 。因此， LFY 和生長素途徑之間的相互作用將生長素信號整合到調控網(wǎng)絡中，決定擬南芥花序分枝。最近 Shen 等（ 2018）揭示了生長素相關基因調控甘藍型油菜分枝的機制，提示生長素在親緣關系較近的十字花科蔬菜中具有類似功能。 生長素在擬南芥花序分枝調控中的間接作用已有初步探究，在芽生長的不同階段都具有調控作用（ Dun et al.， 2006； Domagalska & Leyser， 2011； Waldie et al.， 2014） 。 Sachs（ 1975）提出生長素流動通道模型，創(chuàng)建了極性生長素運輸（ PAT）系統(tǒng)，并在分子水平上得到證實（ Brewer et al.，2009； Crawford et al.， 2010） 。生長素通過極性生長素傳輸流（ PATs）從擬南芥莖尖向根部移動。PIN-FORMED（ PIN）蛋白是生長素運輸?shù)闹匾M成部分，其亞細胞定位的極性控制著 PATs 的方向（ Petrasek et al.， 2006； Wisniewska et al.， 2006） 。 PAT 的研究側重于 PIN 蛋白（ Grunewald & Friml，2010） 。生長素通過抑制 PIN 胞吞作用（ Paciorek et al.， 2005） ，增加細胞表面 PIN 蛋白的數(shù)量和活性。獨角金內(nèi)酯通過調節(jié)擬南芥主芽中 PAT 間接調控生長素（ Prusinkiewicz et al.， 2009； Crawford et al.， 2010； Shinohara et al.， 2013） 。 獨角金內(nèi)酯促進消耗 PIN1， 減少擬南芥主莖和腋芽 PATs（ Shinohara et al.， 2013） ，從而阻抑通道化。擬南芥質膜中 PIN 蛋白轉錄水平和細胞內(nèi) PIN 定位受許多環(huán)境和內(nèi)源因素共同調控（ Habets & Offringa， 2014） 。 Sachs 和 Thimann（ 1967）首次提出生長素調節(jié)第二信使的活性，以調控花序結構。生長素信號由幾種下游信使傳遞，如細胞分裂素、獨角金內(nèi)酯和脫落酸（ Brewer et al.， 2009） 。生長素調控細胞分裂素和獨角金內(nèi)酯的生物合成以控制擬南芥的芽生長（ Foo et al.， 2005； Shimizu-Sato et al.， 2009） ，細胞分裂素促進分枝，而獨角金內(nèi)酯表現(xiàn)抑制效應。 2.2 獨腳金內(nèi)酯調控花序發(fā)育 獨腳金內(nèi)酯（ strigolactone）最初被確定為植物衍生的化合物，能引發(fā)寄生植物種子萌發(fā)，后來發(fā)現(xiàn)可促進植物與根瘤菌或叢枝菌根之間的共生相互作用（ Gomez-Roldan et al.， 2008； Al-Babili & Bouwmeester， 2015） 。獨角金內(nèi)酯是芽生長和莖分枝的抑制劑（ Proust et al.， 2011） 。最新文獻涉及獨角金內(nèi)酯研究的各方面，如合成（ Zwanenburg et al.， 2016） 、根際存在形式（ Cavar et al.， 2015）及其結構活性關系（ Zwanenburg & Pospíil， 2013； Zwanenburg & Blanco-Ania， 2018） 。內(nèi)酯（ Carlactone， CL） 是合成獨角金內(nèi)酯的關鍵中間體， 它由 C40 all-trans-carotene 通過酶異構化 （ D27）的復雜序列和氧化反應（ CCD7 和 CCD8）衍生而來（ Seto & Yamaguchi， 2014； Al-Babili & Bouwmeester， 2015； Flematti et al.， 2016） 。 獨角金內(nèi)酯依靠一種網(wǎng)格蛋白降低質膜中生長素因子 PIN1 的含量，快速調節(jié)生長素的運輸，調節(jié)生長再分配（ Kohlen et al.， 2011） 。獨角金內(nèi)酯信號可觸發(fā)擬南芥莖中木質部薄壁細胞質膜上的 PIN1 消耗，且與新蛋白質合成無關，但依賴于網(wǎng)格蛋白介導的膜轉運這種快速非轉錄作用方式促進網(wǎng)格蛋白介導 PIN1 的消耗（ Shinohara et al.， 2013） 。在擬南芥根中，質膜和膜系統(tǒng)之間存在著 PIN1 快速循環(huán)，通過網(wǎng)格蛋白依賴的內(nèi)吞作用從質膜中去除這些蛋白質，而這種作用通常是通過蛋白轉運抑制劑（ Brefeldin A）誘導的內(nèi)膜區(qū)積累來完成。 Brefeldin A 抑制 ARF-GEFs（如 gn）的活性， 阻止蛋白質再循環(huán)到質膜中， 導致質膜中蛋白質耗盡。 擬南芥莖中 PIN1 內(nèi)吞作用對 Brefeldin 王小權，李晟男，張俊利，王志敏，魏大勇，湯青林 . 擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制研究進展 . 園藝學報， 2018， 45 (9)： 1727 1738. 1731 A 敏感以及 PIN1 周期僅在莖段緩慢進行。 PIN1 在細胞內(nèi)儲存或重新合成時插入率很低，表明穩(wěn)態(tài)下莖中的循環(huán)速率很低，或者胞內(nèi)間隔中 PIN1 的比例很低（ Shinohara et al.， 2013） 。 目前，人們對獨角金內(nèi)酯作用的分子機制知之甚少。只發(fā)現(xiàn)有兩個基因與獨角金內(nèi)酯信號有關。1 個是 Max2，編碼 1 個 F-box 蛋白；另 1 個是 D14，編碼 1 個 / 水解酶蛋白，結合 GR24，賦予信號特異性的途徑，既可以作為受體，也可以應答獨角金內(nèi)酯最終形成具有生物活性的產(chǎn)物，是配體感知及與 F-box 蛋白 D3/Max2 相互作用所必需（ Hamiaux et al.， 2012； Yao et al.， 2016； Lantzouni et al.， 2017） 。擬南芥中 D14 受體與 F-box 蛋白 Max2 共同促進 SMXL6（ Max2 LIKE6 的抑制劑） 、SMXL7 和 SMXL8 的降解（ Waters et al.， 2012； Soundappan et al.， 2015； Wang et al.， 2015） 。然而，SMXL6、 SMXL7 和 SMXL8 蛋白的生化功能尚不清楚， 最近有人提出它們起轉錄調節(jié)因子作用 （ Liu et al.， 2017； Ma et al.， 2017a） 。根據(jù) Max2 的核定位以及 F-box 蛋白介導的植物激素信號通路所引起的轉錄變化提出以下假設：即獨角金內(nèi)酯通路的主要靶點也受到轉錄調控。擬南芥幼苗經(jīng) GR24處理后，活化基因大部分屬于生長素誘導型基因，這些轉錄效應可能通過生長素分布變化間接介導（ Ourania et al.， 2017） 。添加獨角金內(nèi)酯會導致質膜中 PIN1 蛋白的快速變化。因此，莖中 Max2 下游至少有一個早期靶標不是受轉錄調控，而是通過一種非常敏感的應答機制。例如網(wǎng)格蛋白介導的內(nèi)吞作用，從質膜中消除 PIN1。在擬南芥莖中，獨角金內(nèi)酯的反應不依賴于 TIR3 的活性，而 TIR3的活性是根中抑制網(wǎng)格蛋白介導的內(nèi)吞作用所必需；其次，獨角金內(nèi)酯對莖中質膜上 PIN1 消耗的影響比根中更明顯；另外，獨腳金內(nèi)酯對根表型的 Max2 依賴效應一般不如莖中顯著。因此，莖中Max2 調控質膜中 PIN1 的機制在數(shù)量和質量上都不同于根。 獨角金內(nèi)酯與其他植物激素 （如生長素、細胞分裂素、 GAs 和 ABA）之間進行相互作用，但這些相互關系如何在分子水平上發(fā)揮作用尚不清楚（ Umehara et al.， 2015） 。 2.3 細胞分裂素調控花序發(fā)育 細胞分裂素是花序結構的關鍵調控因子，調節(jié)其分生組織活性，對植物生長發(fā)育具有重要作用（ Werner & Schmulling， 2009） 。白菜中高水平的細胞分裂素促進腋芽生長和花序發(fā)育（ Cao et al.，2017） 。細胞分裂素通過微調花序分生組織和不確定性分生組織的關鍵因子，影響擬南芥花序發(fā)育，調節(jié)花器官腋生分生組織的起始，將一個確定的花轉變成花序（ Han et al.， 2014） 。 LONELY GUY（ LOG）編碼細胞分裂素激活酶，催化細胞分裂素生物合成的最后一步。擬南芥有 9 個 LOG 同源染色體，三倍體 log3、 log4、 log7 和七倍體 log1、 log2、 log3、 log4、 log5、 log7、 log8 突變體產(chǎn)生較少的花分生組織，表明花序分生組織發(fā)育降低（ Kuroha et al.， 2009； Tokunaga et al.， 2012） 。 細胞分裂素通過促進擬南芥分生組織基因 WUSCHEL（ WUS）和抑制分生組織抑制因子C L AVATA 1（ CLV1）和 CLV3 來促進花序分生組織發(fā)育并影響花序結構（ Gordon et al.， 2009） 。另外，WUS 會增強細胞分裂素信號轉導，形成正反饋循環(huán)（ Gordon et al.， 2009） 。細胞分裂素調控葉腋分生組織和側生花分生組織的形成，細胞分裂素信號轉導缺陷也會導致花序結構的簡化（ Han et al.，2014； Wang et al.， 2014） 。最近發(fā)現(xiàn)，擬南芥 AP1 通過降低細胞分裂素水平來抑制側生花序的分枝，ap1 突變的花可增強細胞分裂素信號轉導，也可提高某些類型細胞分裂素的水平（ Ma et al.， 2017b） 。 細胞分裂素是由跨膜組氨酸激酶受體如組氨酸激酶 AHK2、 AHK3 和 AHK4 所感知。 擬南芥 ahk2 ahk3 ahk4 三突變體具有較少的花序分生組織， 其早期發(fā)育終止導致花序簡化 （ Nishimura et al.， 2004；Savelieva et al.， 2018） 。細胞分裂素氧化酶（ CKX）在催化細胞分裂素的降解中起主要作用，超表達 CKX1 或 CKX3 的擬南芥植株中細胞分裂素含量和花序分生組織顯著降低（ Werner et al.， 2003） 。進一步研究表明，擬南芥中 AP1 通過與靶基因啟動子的直接結合，抑制細胞分裂素生物合成基因Wang Xiaoquan， Li Shengnan， Zhang Junli， Wang Zhimin， Wei Dayong， Tang Qinglin. Progress in regulation mechanism of inflorescence development in Arabidopsis and cruciferous vegetables. 1732 Acta Horticulturae Sinica， 2018， 45 (9)： 1727 1738. LOG1 并激活細胞分裂素降解基因 CKX3，從而降低花外部輪生體的細胞分裂素水平。 AP1 除了影響細胞分裂素穩(wěn)態(tài)外，還直接下調與開花時間相關的 MADS-box 基因，以抑制次生花分生組織形成（ Joshi et al.， 2018） 。 2.4 赤霉素抑制花序分枝，油菜素內(nèi)酯表現(xiàn)刺激效應 GA 通過調控 PIN 蛋白的豐度或激活 PIN 蛋白激酶 WAG2 的表達來促進生長素運輸（ Willige et al.， 2011， 2012； Zourelidou et al.， 2014） 。 GA 和獨角金內(nèi)酯信號在花序分子調控機理上具有較高相似性（ Waters et al.， 2017） 。擬南芥中， GA 和 GR24 信號傳導下游的轉錄變化，匯聚于共同基因組的轉錄水平（ Ourania et al.， 2017） 。在擬南芥中 GA 缺陷型突變體顯示出比野生型更高的花序分枝。擬南芥 DELLA 蛋白是 GA 信號傳導的主要抑制因子，隱性 della 蛋白突變體表現(xiàn)出花序分枝減少。 GA 和獨角金內(nèi)酯缺陷型雙突變體表現(xiàn)出比單突變體更強的分枝，這表明 GA 獨立于獨角金內(nèi)酯起抑制分枝的作用（ de Saint Germain et al.， 2013） 。獨角金內(nèi)酯影響擬南芥芽中 DELLA 降解；而GA 可抑制獨角金內(nèi)酯合成（ Bennett et al.， 2016； Ito et al.， 2017） 。另外，擬南芥 DELLA 蛋白能結合幾個類 TCP 蛋白，通過調節(jié)莖尖生長調控植株高度（ Daviere et al.， 2014） 。 擬南芥油菜素內(nèi)酯（ BR）缺陷型突變體表現(xiàn)出分枝降低（ Tong et al.， 2009） 。在擬南芥中，bri1-EMS 抑制子 1（ BES1）是油菜素內(nèi)酯信號傳導途徑的正調控因子（ Yin et al.， 2002） 。擬南芥獲得性功能突變體 bes1-D 顯示較高的分枝，而 BES1-RNAi 株系的分枝比野生型更少。而且 bes1-D 突變體對油菜素內(nèi)酯處理沒有反應。 BES1 和其他同系物可以與 Max2 相互作用，促進 26S 蛋白酶體的BES1 泛素化和降解，并且這種降解受獨角金內(nèi)酯調節(jié)。遺傳分析表明擬南芥 BES1 在 Max2 下游起作用，以抑制獨角金內(nèi)酯信號傳導并促進分枝（ Wang et al.， 2013） 。 3 糖對花序分枝發(fā)育的調控作用 花序分枝受到復雜網(wǎng)絡調控。 Kebrom 和 Mullet（ 2015）發(fā)現(xiàn)：除了激素調控之外，糖在擬南芥分枝發(fā)育調節(jié)中也起關鍵作用。糖代謝和內(nèi)源激素的變化是誘導大白菜晚期抽薹和開花的關鍵因素（ Xia et al.， 2015） 。糖是植物生長的重要原料，一旦側芽開始形成分枝，該分枝的持續(xù)生長需要糖的穩(wěn)定供應。 糖可作為信號分子， 其中糖水平被用作側芽發(fā)育的觸發(fā)器 （ Smeekens et al.， 2010； Granot et al.， 2013） 。在擬南芥分枝生長過程中，糖的應答調控會受到光信號及激素信號網(wǎng)絡的影響（ Evers et al.， 2011； Renton et al.， 2012） 。 根據(jù)營養(yǎng)學假說，芽生長伴隨著莖組織中的儲備淀粉的轉運（ Decourteix et al.， 2008） ，糖代謝酶的活性提高 （ Rabot et al.， 2012） 和芽中糖吸收增加 （ Decourteix et al.， 2008） 以及質膜中 H+-ATPase活性提升，產(chǎn)生 H+/營養(yǎng)共轉運所需的電化學梯度（ Pedersen et al.， 2012） 。與此同時，芽和木質部汁液中可溶性糖含量增加（ Decourteix et al.， 2008） 。生長素會抑制擬南芥芽中蔗糖的供應（ Henry et al.， 2011） ，蔗糖或帕拉金糖（非代謝性蔗糖類似物）作為一種“快速信號” ，在分枝去除頂尖后觸發(fā)芽生長， 并抑制 BRANCHED1 的表達 （ Rabot et al.， 2012； Mason et al.， 2014） 。 糖、 激素和 microRNA是潛在的植物 Pi 饑餓反應（ PSRs）信號傳導分子（ Lin et al.， 2014） 。減少蔗糖供應可以抑制 Pi 饑餓誘導（ PSi）基因的表達（ Dasgupta et al.， 2014） 。 ATP、糖和 Pi/Phi 分子之間相互影響，以協(xié)調PSRs（ Leong et al.， 2018） 。蔗糖是植物發(fā)育信號的關鍵因子，在調控蔬菜等植物花序結構中發(fā)揮重要作用，在復雜的分枝調控網(wǎng)絡中應重視雙糖信號傳導途徑的作用。 王小權，李晟男，張俊利，王志敏，魏大勇，湯青林 . 擬南芥和十字花科蔬菜花序發(fā)育調控機制研究進展 . 園藝學報， 2018， 45 (9)： 1727 1738. 1733 4 展望 十字花科蔬菜花序發(fā)育既可影響產(chǎn)品器官產(chǎn)量和品質，也會影響植株形態(tài)和制種。例如，結球甘藍、根用芥菜、蘿卜、白菜等花薹（花序）提早發(fā)育會導致食用器官品質和產(chǎn)量下降；青花菜、花椰菜花序分枝角度、分枝長度和分枝數(shù)量會影響花球形成的大小、形狀以及緊實度。薹用芥菜、菜薹等花序發(fā)育早晚、分枝能力強弱、分枝數(shù)量會影響產(chǎn)品器官的收獲產(chǎn)量。此外，在開花制種時期，若花序發(fā)育太少或發(fā)育不良，會影響開花數(shù)量和種子產(chǎn)量。目前有關十字花科蔬菜花序發(fā)育研究很少，雖然 AGL18 和 AGL19 可能會調控青花菜和芥菜的花序發(fā)育和開花時間（蔣煒 等， 2017；李昌滿 等， 2017） ，但其詳細的作用機制仍不清楚。因此，開展花序發(fā)育研究對十字花科蔬菜生產(chǎn)和育種均具有重要意義，但是花序調控機制較為復雜且研究較少。 花序發(fā)育及分枝調控受到多個因子相互作用，有些調控因子及作用機制已有研究，但是仍有一些不清楚。例如溫度、光照等外在環(huán)境因素、植物發(fā)育信號、內(nèi)源激素以及營養(yǎng)物質等彼此之間如何協(xié)調作用精細調控花序發(fā)育和分枝，仍需深入研究。已有研究表明開花時間基因在協(xié)調開花和隨后的花序和花分生組織發(fā)育中起重要作用。例如， ALOG 家族因子調控莖尖分生組織特征（ Danilevskaya et al.， 2010） ， TFL1 通過與 bZIP 轉錄因子 FD 相互作用促進花分生組織特化 （ Hanano & Goto， 2011） 。然而，甘藍等十字花科蔬菜中究竟有多少個 ALOG 家族成員，它們彼此之間的功能是否相似還是具有差異， ALOG 家族蛋白與其他已知開花調控因子（例如 SOC1、 AGL24）互作的調控機制如何，均仍不清楚。 生長素途徑和 LFY 之間的相互作用和反饋調節(jié)介導花分生組織的發(fā)生及其特征， 但是生長素途徑是否與花分生組織中其他保守調控因子（例如 TFL1、 AP1）相互作用，也有待深入研究。另外，PIN 家族中哪些或哪個成員參與了花序發(fā)育的生長素調控途徑， 花序發(fā)育是否與 PIN 的亞細胞定位、胞間穿梭或動態(tài)平衡有關，這些問題也值得深入研究。雖然有報道認為擬南芥 AP1 可抑制 LOG1，激活 CKX3，從而抑制細胞分裂素并影響花序發(fā)育（ Joshi et al.， 2018） ，但是， LOG1 和 CKX3 之間是否存在直接的互作關系， LOG1 和 CKX3 還受 AP1 之外的哪些開花因子調節(jié)，都值得進一步探索。 盡管 F-box 編碼蛋白 Max2 和水解酶蛋白編碼因子 D14 為獨腳金內(nèi)酯的響應元件，但它們之間精細的分子作用機制仍不清楚。另外，