單衛(wèi)星教授團隊解析辣椒疫霉菌通過其致病關(guān)鍵的效應(yīng)蛋白PcAvr3a12抑制植物免疫的新機制_鄭慶偉.pdf

<p>白 葉枯是水稻三大病害之一，嚴(yán)重危害水稻的產(chǎn)量和質(zhì)量，解析白葉枯的致病分子機制對于保障水稻安全生產(chǎn)具有重要意義 。白葉枯侵染寄主水稻時，利用三型分泌系統(tǒng)分泌轉(zhuǎn)錄激活子樣和非轉(zhuǎn)錄激活子樣的效應(yīng)因子進入水稻細(xì)胞，以干擾寄主水稻免疫反應(yīng) 。當(dāng)前研究主要集中于轉(zhuǎn)錄激活子樣效應(yīng)因子的作用機理，而對于非轉(zhuǎn)錄激活子樣效應(yīng)因子的致病機理卻知之甚少 。四川農(nóng)業(yè)大學(xué)水稻所陳學(xué)偉教授團隊與中國科學(xué)院微生物所張杰教授團隊開展合作研究，系統(tǒng)分析了白葉枯16 個非轉(zhuǎn)錄激活子樣效應(yīng)因子的功能，并詳細(xì)解析了其中一個效應(yīng)因子XopK 調(diào)控致病性的重要作用和分子機理 。研究成果已于 6 月 27 日在線發(fā)表在國際知名學(xué)術(shù)期刊 New Phytolo-gist ，論文題目為 “TheXanthomonasef-fector XopK harbours E3 ubiqui-tin-ligase activity that is required forvirulence ”。該研究發(fā)現(xiàn)，非轉(zhuǎn)錄激活子樣效應(yīng)因子 XopK 具有 E3 連接酶活性，它可泛素化修飾水稻重要免疫受體激酶蛋白 OsSERK2 ，介導(dǎo) OsSERK2 的降解，削弱絲裂原活化蛋白激酶信號通路介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，從而降低水稻的抗病性，以利于白葉枯侵染 。本研究從病原菌與寄主互作的角度，解析了病原菌分泌 XopK 效應(yīng)因子來操控 OsSERK2 介導(dǎo)的寄主免疫反應(yīng)的分子致病機制，不僅拓展了對白葉枯致病機理的認(rèn)識，而且為深入理解水稻抗病機理和開發(fā)白葉枯防治手段奠定了重要基礎(chǔ) 。 （鄭慶偉 ）筆者從西北農(nóng)林科技大學(xué)獲悉，近日，該校農(nóng)學(xué)院單衛(wèi)星教授課題組在ESI 前十期刊 Molecular Plant 上面在線發(fā)表研究論文，系統(tǒng)揭示了辣椒疫霉菌通過其 PcAvr3a12 效應(yīng)蛋白靶向并抑制植物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)定位的脯氨酰順反異構(gòu)酶 PPIase 的活性 、抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的免疫反應(yīng)侵染植物 。研究人員利用前期建立的辣椒疫霉菌 -擬南芥親和互作模式卵菌病害體系，研究發(fā)現(xiàn)辣椒疫霉菌 RXLR 效應(yīng)蛋白基因 PcAvr3a12 是辣椒疫霉菌重要的毒性因子 。通過酵母雙雜交技術(shù)鑒定獲得 PcAvr3a12 的寄主靶標(biāo)脯氨酰順反異構(gòu)酶（ PPIase ） FKBP15 -2 ，并通過免疫共沉淀（ Co -IP ）技術(shù)和雙分子熒光互補（ BiFC ）技術(shù)確認(rèn)其特異性互作 。共聚焦顯微鏡亞細(xì)胞定位分析表明，F(xiàn)KBP15 -2 與 PcAvr3a12 共定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，且共同富集在病菌吸器周圍 。實 時 熒 光 定 量 PCR 分 析 顯 示FKBP15 -2 在疫霉菌侵染植物早期上調(diào)表達 。對 fkbp15 -2 突變體 、FKBP15 -2基因沉默以及過表達轉(zhuǎn)基因植株的分析結(jié)果顯示， FKBP15 -2 基因沉默后，擬南芥對辣椒疫霉菌更敏感，說明該基因正向調(diào)控植物對疫霉菌的抗性 ?；谝陨辖Y(jié)果，該研究發(fā)現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的植物免疫反應(yīng)的新組分FKBP15 -2 ，解析了辣椒疫霉菌通過其致病關(guān)鍵的效應(yīng)蛋白 PcAvr3a12 抑制植物免疫的新機制，即 PcAvr3a12 通過靶向和抑制植物 FKBP15 -2 ，抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的植物免疫，促進病菌對寄主植物的侵染 。 （鄭慶偉 ）中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植保所經(jīng)濟作物蟲害監(jiān)測與控制團隊闡明了我國棉花害蟲種群地位演替機制，相關(guān)研究成果在線發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)期刊 國家科學(xué)院院刊（ PNAS ） 上 。該研究基于 19912015 年我國黃河和長江流域棉區(qū) 51 個植棉縣的歷史監(jiān)測數(shù)據(jù)，系統(tǒng)分析了土地利用 、Bt 棉花種植 、氣候條件等因素對棉鈴蟲 、盲蝽 、棉蚜三類主要棉花害蟲發(fā)生危害的影響效應(yīng) 。結(jié)果表明： Bt 棉花對棉田害蟲發(fā)生與防治產(chǎn)生了深遠的影響 。Bt 棉花的種植控制了棉鈴蟲種群發(fā)生，使用于棉鈴蟲防治的殺蟲劑使用量大幅下降，進而導(dǎo)致自然天敵對蚜蟲的種群控制作用明顯增強 。農(nóng)田景觀因素對害蟲發(fā)生的影響因害蟲種類而異 。棉蚜和盲蝽的發(fā)生程度隨著土地利用多樣性的增加而減輕，但棉鈴蟲的發(fā)生程度和土地利用多樣性之間的相關(guān)性不明顯 。在棉鈴蟲發(fā)生較輕時使用化學(xué)農(nóng)藥，易加劇該地區(qū)棉鈴蟲的發(fā)生與災(zāi)變 。該研究明確指出 Bt 植物抗蟲性是一種有效的害蟲綜合治理手段，同時強調(diào) Bt 植物種植與土地利用 、氣候變化對農(nóng)作物害蟲發(fā)生影響的重要性和復(fù)雜性 。該研究對于全面認(rèn)識我國棉花害蟲災(zāi)變機制 、不斷創(chuàng)新棉花害蟲防控對策有著重要的科學(xué)理論意義和實踐指導(dǎo)價值 。 （鄭慶偉 ）6 月 23 日，浙江大學(xué)生物所赤霉病防控研究團隊在國際知名期刊 NewPhytologist 上發(fā)表研究論文，揭示了赤霉病菌中 ATP 結(jié)合蛋白在病菌致病和生長中的新機制 。近年來，由禾谷鐮孢菌復(fù)合種引起的赤霉病已經(jīng)成為威脅我國小麥安全生產(chǎn)最重要的病害，病菌產(chǎn)生的脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（ DON ，也稱嘔吐毒素）也嚴(yán)重危害人畜健康，嚴(yán)重影響農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全 。為此，深入理解病菌的致病機理和毒素合成機制對病害防控有重要的理論和現(xiàn)實意義 。生物所赤霉病防控研究團隊綜合運用遺傳學(xué) 、生物化學(xué)等技術(shù)手段，發(fā)現(xiàn)赤霉病菌的 62 個 ABC浙江大學(xué)生物所赤霉病防控研究團隊發(fā)現(xiàn) ATP 結(jié)合蛋白在病菌致病中的新作用陳學(xué)偉團隊發(fā)表論文解析水稻白葉枯效應(yīng)因子的重要致病機制單衛(wèi)星教授團隊解析辣椒疫霉菌通過其致病關(guān)鍵的 效 應(yīng) 蛋 白 PcAvr3a12抑制植物免疫的新機制中國農(nóng)科院植保所經(jīng)濟作物蟲害監(jiān)測與控制團隊闡明棉花害蟲種群地位演替機制42Technology &amp; Product科技 / 科技與產(chǎn)品</p>